Ритм из ав соединения на экг

Сердечно-сосудистые заболевания

Глава 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Р.
А. Бернфенд, У. Д. Уэлч и Дж. М. Херр (R.
A. Bauernfeind,
W. J.
WelchandJ. М. Herre)

Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия (ПНЖТ) имеет следующие
электрофизиологические характеристики:
1) внезапное (пароксизмальное) начало и
окончание приступа; 2) обычно регулярный
ритм, частота которого изменяется лишь
постепенно;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

3)
частота предсердного ритма от 100 до 250
уд/мин, обычно 140—220 уд/мин; 4) частота
желудочкового ритма равна частоте
предсердного ритма или (при наличии
АВ-блока) ниже; 5) типично суженные
комплексы QRS,
которые при аберрантном проведении
могут расширяться (рис. 10.1).

Синдром ВПУ является, вероятно, наиболее
важным причинным фактором пароксизмальной
регулярной наджелудочковой тахикардии.
В группе из 120 больных, последовательно
поступивших в клинику в связи с
пароксизмальной наджелудочковой
тахикардией, электрокардиографические
признаки синдрома ВПУ на фоне синусового
ритма были обнаружены у 69 больных (57 %).

Столь высокая частота синдрома ВПУ
особенно поразительна, если учесть
возраст больных. Из 45 больных, у которых
первый приступ пароксизмальной тахикардии
наблюдался в возрасте до 21 года, у 33 (73
%) синдром ВПУ был выявлен
электрокардиографически на фоне
синусового ритма. Из 75 больных, переживших
первый приступ тахикардии в возрасте
старше 21 года, ЭКГ-диагноз синдрома ВПУ
был поставлен у 36 (48 %).

Использование метода программной
электрической стимуляции сердца с
одновременной регистрацией в нескольких
внутрисердечных и поверхностных
ЭКГ-отведениях показало, что наиболее
частой формой пароксизмальной тахикардии
у больных с синдромом ВПУ является
циркуляторная тахикардия (ЦТ) с включением
ДП в состав замкнутой цепи проведения
[20, 36].

У 69 больных с синдромом ВПУ,
последовательно поступивших в клинику
с анамнезом приступов пароксизмальной
регулярной наджелудочковой тахикардии,
во время электрофизиологических
исследований удалось инициировать
тахикардию аналогичного типа; это
доказывает, что в основе такой аритмии
лежит механизм циркуляции возбуждения
в АВ-соединении, включающем ДП [24].

Сегменты и зубцы нормальной ЭКГ.

   Любая ЭКГ состоит из нескольких зубцов, сегментов и интервалов, отражающих сложный процесс распространения волны возбуждения по сердцу.

Форма электрокардиографических комплексов и величина зубцов различны в разных отведениях и определяются величиной и направлением проекции моментных векторов ЭДС сердца на ось того или иного отведения. Если проекция моментного вектора направлена в сторону положительного электрода данного отведения, на ЭКГ регистрируется отклонение вверх от изолинии – положительные зубцы.

Если проекция вектора обращена в сторону отрицательного электрода, на ЭКГ фиксируется отклонение вниз от изолинии – отрицательные зубцы. В случае, когда моментный вектор перпендикулярен оси отведения, его проекция на эту ось равна нулю и на ЭКГ не регистрируется отклонения от изолинии. Если же в течение цикла возбуждения вектор меняет свое направление по отношению к полюсам оси отведений, то зубец становится двухфазным.

Общая схема расшифровки ЭКГ, представлена несколько ниже.

Механизмы

В настоящее время выделено б хорошо
изученных типов ПНЖТ [1—5]. Четыре из них
связаны с циркуляцией возбуждения:
циркуляция с участием аномального пути;
циркуляция в АВ-узле; циркуляция в
предсердиях; циркуляция в синусовом
узле. Два других, по-видимому, связаны
с автоматизмом, и источником возбуждений
является эктопический фокус, расположенный
в предсердиях или в пучке Гиса.

Ритм из ав соединения на экг

Циркуляция
с участием аномального пути.
Проводящая система у больных с синдромом
Вольфа — Паркинсона — Уайта (выраженное
преждевременное возбуждение) обеспечивает
идеальные условия для циркуляции:
имеются проксимальный общий путь
(предсердия), дистальный общий путь
(желудочки) и две соединяющих ветви
(АВ-узел и система Гис — Пуркинье, а
также пучок Кента).

При синусовом ритме
имеет место антероградное проведение
по обоим соединительным путям, что
приводит к слиянию комплексов QRS
(рис. 10.2). Однако преждевременное
возбуждение предсердий может застать
пучок Кента (аномальный путь) в рефрактерном
состоянии; в этом случае его проведение
в желудочки осуществляется только через
АВ-узел и систему Гис — Пуркинье
(нормальный путь), что приводит к сужению
комплекса QRS (см. рис.
10.2) [1, 6, 7].

Если задержка антероградного
проведения достаточна для полного
восстановления возбудимости аномального
пути, то волна возбуждения проводится
по этому пути ретроградно в предсердия
[8, 9]. Если волна возбуждения затем снова
пройдет антероградно по нормальному
пути в желудочки и ретроградно — по
аномальному пути в предсердия и т. д.

Рис.
10.1.Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия.

Рис.
10.2.Проводящая система при синдроме
Вольфа — Паркинсона — Уайта.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

А
— синусовый ритм с антеградным проведением
по общим путям. Б — преждевременное
возбуждение предсердий (звездочка)
блокируется в аномальном пути (АЛ), но
проводится в желудочки по нормальному
пути (НП). В — волна возбуждения проходит
затем по АП в предсердия и по НП — в
желудочки. Таким образом, инициируется
циркуляция возбуждения с участием
дополнительного пути.

Описанная здесь циркуляция с участием
аномального пути иногда наблюдается у
больных без выраженного преждевременного
возбуждения желудочков. У таких больных
имеются «скрытые» аномальные пути,
проводящие только в ретроградном
направлении [1,2,8,9].

При
циркуляции с вовлечением аномального
пути сохраняется последовательная
деполяризация предсердий и желудочков.
Поскольку проведение в желудочки
осуществляется по нормальному пути,
комплексы QRS обычно
не расширены, и ПНЖТ легко диагностируется
по ЭКГ.

Циркуляция
в атриовентрикулярном узле.
Goldreyer и соавт. полагают,
что циркуляция внутри АВ-узла является
основным механизмом развития ПНЖТ [11,
12]. Последующие исследования показали,
что субстратом АВ-узловой циркуляции
служит функциональная продольная
диссоциация АВ-узла на два пути (двойной
АВ-узловой путь) [13—18].

Однако неясно,
имеет ли эта диссоциация анатомическую
основу или же это чисто физиологическое
явление [19, 20]. Ввиду того что эти два
пути различаются по скорости проведения
импульса, они получили название «быстрый»
и «медленный» пути АВ-узла. Имеются
убедительные данные в пользу того, что
эти пути соединяются как в верхней
(проксимальный общий путь), так и в нижней
(дистальный общий путь) части АВ-узла
[21, 22].

При
синусовом ритме имеет место антероградное
проведение по обоим (как быстрому, так
и медленному) путям АВ-узла. Волна
возбуждения, проходящая по быстрому
пути, первой достигает пучка Гиса; в
результате интервал А—Н
(предсердия — пучок Гиса) относительно
небольшой, а проведение по медленному
пути остается скрытым.

Однако волна
преждевременного возбуждения предсердий
может застать быстрый путь в состоянии
рефрактерности; в этом случае она
распространяется антероградно по
медленному пути, в результате чего
интервал А—Я будет относительно большим
[13—18]. Если задержка антероградного
проведения была достаточной и быстрый
путь успел восстановить свою возбудимость,
волна возбуждения пройдет ретроградно
по этому пути до проксимального общего
пути [11, 12].

Если затем волна снова пройдет
антероградно по медленному пути и
ретроградно — по быстрому и т. д., то
возникнет ее циркуляция. Аналогичное
круговое движение может возникнуть при
преждевременном возбуждении желудочков,
которое блокируется на медленном пути,
но проводится ретроградно по быстрому
пути.

Ритм из ав соединения на экг

Циркуляция в атриовентрикулярном узле
иногда наблюдается и в противоположном
направлении, т. е. при круговом движении
волна распространяется по быстрому
пути в антероградном направлении, а по
медленному пути — в ретроградном [23,
24]. Этот «необычный» вариант циркуляции
в АВ-узле может быть обусловлен либо
преждевременным возбуждением предсердий,
которое блокируется на медленном пути,
но проводится по быстрому, либо
преждевременным возбуждением желудочков,
которое блокируется на быстром пути,
но проводится по медленному пути.

В большинстве случаев циркуляции в
АВ-узле каждое возбуждение проксимального
общего пути распространяется в предсердия,
а каждое возбуждение дистального общего
пути — в желудочки. Таким образом,
наличие ПНЖТ определяется при
электрокардиографии.

Циркуляция
в синусовом узле
и в предсердиях.
Циркуляция в синусовом узле запускается
следующим образом [25, 26]: преждевременное
возбуждение предсердий достигает
синусового узла, когда его ткани на
одном конце еще сохраняют рефрактерность
(блок входа), но оно может проникнуть в
узел с другой стороны, где возбудимость
восстановлена.

Если волна возбуждения
проходит через узел достаточно медленно,
то предсердия успевают восстановить
свою возбудимость, что позволяет
возбудить предсердия со стороны узла
(в месте возникновения блока входа).
Если волна снова попадает в узел, а затем
опять в предсердия, то возникает круговое
движение.

При предсердной циркуляции
волна совершает аналогичное круговое
движение по замкнутому пути, образованному
только тканью предсердий [26]. Поскольку
как синусовая, так и предсердная
циркуляция возникает в структурах,
находящихся выше АВ-узла и часто трудно
дифференцируемых, она может рассматриваться
как единая синоатриальная циркуляция.

Автоматические эктопические фокусы.Все обсуждавшиеся выше типы ПНЖТ связаны
с циркуляцией возбуждения и различаются
между собой только по используемым для
кругового движения волны структурам
сердечных тканей. Однако в некоторых
случаях развитие ПНЖТ отражает спонтанное
формирование импульса либо в предсердиях,
либо в пучке Гиса [3, 27, 28].

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Тахикардия
этого типа не инициируется преждевременным
возбуждением, она возникает самопроизвольно,
причем первое возбуждение идентично
всем последующим во время данного
приступа. Автоматическая эктопическая
предсердная тахикардия и синоатриальная
циркуляция объединены под названием
«пароксизмальная предсердная тахикардия»
(ППТ).

Электрофизиологически» исследования

1) программная стимуляция предсердий;
2) программная стимуляция желудочков;
3) наблюдения во время пароксизма
тахикардии; 4) введение лекарственных
препаратов. На каждом из этих этапов
может быть получена ключевая диагностическая
информация относительно специфического
механизма развития ПНЖТ.

Анализ электрокардиограммы.

а — наводные токи — сетевая наводка в виде правильных колебаний с частотой 50 Гц;

Ритм из ав соединения на экг

б — «плавание” (дрейф) изолинии в результате плохого контакта электрода с кожей;

в — наводка, обусловленная мышечным тремором (видны неправильные частые колебания).

Помехи, возникающие при регистрации ЭКГ

   Во-вторых, необходимо проверить амплитуду контрольного милливольта, которая должна соответствовать 10мм.

   В-третьих, следует оценить скорость движения бумаги во время регистрации ЭКГ. При записи ЭКГ со скоростью 50мм с 1мм на бумажной ленте соответствует отрезку времени 0,02с, 5мм – 0,1с, 10мм – 0,2с, 50мм – 1,0с.

Программная стимуляция предсердий

Программная стимуляция предсердий
включает тестирование с использованием
предсердных экстрастимулов и стимуляцию
предсердий с возрастающей частотой.
Тестирование предсердий с помощью
экстрастимулов проводят до тех пор,
пока отмечается рефрактерность в
какой-либо части предсердия, тогда как
стимуляцию с возрастающей частотой
продолжают до момента возникновения
АВ-блока второй степени.

При том и другом
методах стимуляции осуществляется в
верхней части правого предсердия и
(нередко) еще в каком-либо месте, например
в области коронар ного синуса. Программная
стимуляция предсердий с одновременной
ЭГ-регистрацией активности пучка Гиса
может дать ценную диагностическую
информацию.

Программная
стимуляция предсердий может выявить
раннее возбуждение желудочков, не
проявляющееся на фоне синусового ритма
[29]. Тесно сцепленные предсердные
возбуждения обычно сталкиваются с
повышенной рефрактерностью АВ-узла и
поэтому проводятся по нормальному пути
с увеличенной задержкой, тогда как время
их проведения по аномальному пути не
изменяется или возрастает незначительно.

Таким образом, возбуждения с коротким
интервалом сцепления могут повысить
степень преждевременности возбуждения
желудочков, что проявляется расширением
комплекса QRS и
укорочением интервала Н—V
(пучок Гиса — желудочки). В редких случаях
способность аномального пути к
антероградному проведению зависит от
направления подхода к нему волны
возбуждения предсердий, поэтому
преждевременное возбуждение желудочков
может обнаруживаться только при
программной стимуляции и со стороны
коронарного синуса [29]. Выявление
преждевременного возбуждения предполагает
наличие циркуляции с вовлечением
аномального пути.

Программная
стимуляция предсердий обеспечивает
получение информации о состоянии
антероградного нормального пути
проведения, которое у больных с ПНЖТ
обычно превосходное. При циркуляции с
участием аномального пути нормальный
путь служит антероградным звеном
замкнутой цепи и способен к повторному
антероградному проведению возбуждения
с небольшой длительностью циклов [30].

При циркуляции в АВ-узле один из его
путей (обычно медленный) служит
антероградным звеном замкнутой цепи и
должен осуществлять повторное проведение
в антероградном направлении [24,
31]. Хотя для поддержания предсердной
тахикардии любого типа не требуется
наличия антероградного нормального
пути, такая тахикардия часто сопровождается
проведением 1:1 по нормальному пути.

Наличие
двойного антероградного пути в АВ-узле
диагностируется в том случае, если при
тестировании предсердий с помощью
экстрастимулов определяются разрывы
на кривых (А1—A2,
H1—Н2
и А1—A2,
А2—Н2) проведения через
АВ-узел [13—18]. Такие разрывы появляются
при проведении импульса от относительно
поздних экстрастимулов по быстрому
пути (относительно короткие интервалы
A2—Н2),
однако возбуждение, вызванное несколько
более ранними экстрастимулами, блокируется
в быстром пути и распространяется по
медленному пути, вследствие чего интервал
A2—Н2
резко увеличивается (рис. 10.3).

Подобные
кривые АВ-проведения регистрируются у
большинства больных с обычными вариантами
АВ-узловой циркуляции. Однако у некоторых
больных с тахикардией этого типа не
удается выявить такие разрывы кривой
по той причине, что эффективный
рефрактерный период быстрого пути у
них короче функционального рефрактерного
периода предсердий или же время проведения
по быстрому и медленному путям практически
одинаково [32—34].

Таким образом,
невозможность продемонстрировать
разрывность кривых проведения по АВ-узлу
не исключает диагноза АВ-узловой
циркуляции. Кроме того, наличие подобных
разрывов не является специфичным
диагностическим признаком циркуляции
по АВ-узлу, так как такие разрывные
кривые наблюдаются у 5—10 % больных без
АВ-узловой циркуляции, включая редких
больных с циркуляцией, использующей
аномальный путь, или с различными типами
предсердной тахикардии [32, 35—37].

Рис.
10.3.Исследование с помощью эстрастимуляции
предсердий у больного с раздвоением
антероградного пути в АВ-узле и с
АВ-узловой циркуляторной тахикардией
(обычная разновидность).

Общая схема (план) расшифровки ЭКГ

А1—А2=270 мс; Аг блокируется на быстром
пути и проводится по медленному пути
(A2—Н2= 300 мс), вызывая циркуляторную
тахикардию. Фрагмент В:A1—A2=250
мс; Аг блокируется как на быстром, так
и на медленном пути, синусовый ритм
снова восстанавливается. Ае—
отраженное возбуждение предсердий; МСИ
— межстимуляционный интервал.

Если
ПНЖТ вызывается во время программной
стимуляции предсердий, необходимо
определить, не связано ли ее возникновение
с какой-либо специфической характеристикой
АВ-проведения. Инициация циркуляции с
вовлечением аномального пути при
возбуждении предсердий требует наличия
блока аномального пути в антероградном
направлении (нормализация комплекса
QRS у больных с выраженным
ранним возбуждением), а также достаточной
задержки антероградного проведения
возбуждения в желудочки по нормальному
пути, что позволяет аномальному пути
восстановить свою возбудимость [1, 6—9].

Критическая задержка возможна прежде
всего в АВ-узле (увеличение интервала
А—Н) или
в дистальной части проводящей системы
(увеличение интервала Н—V
или функциональный блок ножки пучка
Гиса, расположенной на той же стороне,
что и аномальный путь) [8, 9, 38]. Индукция
АВ-узловой циркуляции обычного типа
при возбуждении предсердий требует
антероградного блокирования быстрого
пути и достаточной задержки проведения
по медленному пути (критический интервал
А—Н
для восстановления возбудимости быстрого
пути.

Хотя обычно осуществляется
проведение в желудочки, циркуляция в
АВ-узле иногда вызывается при возбуждении
предсердий, которое блокируется
дистальнее пучка Гиса или даже
проксимальнее этого пучка (предположительно
в АВ-узловой ткани дистальнее пути
циркуляции) [21]. Индукция необычного
варианта циркуляции в АВ-узле при
возбуждении предсердий требует
антероградного блокирования медленного
пути и распространения возбуждения по
быстрому пути [39].

При антероградном
проведении по быстрому пути антероградный
блок медленного пути не проявляется и
его существование может лишь предполагаться.
Хотя синоатриальная циркуляция может
быть вызвана парным возбуждением
предсердий с коротким интервалом
сцепления, стандартные электрофизиологические
методы не позволяют выяснить необходимые
для этого специфические характеристики
внутрипредсердного проведения [25, 26].
Наличие или отсутствие АВ-проведения
несущественно для индукции синоатриальной
циркуляции [26].

Значение
специфического характера тахикардии,
индуцированной при программной стимуляции
предсердий, можно обобщить следующим
образом: если тахикардия вызывается
возбуждением предсердий, которое
блокируется проксимальнее пучка Гиса,
предполагается диагноз синоатриальной
циркуляции возбуждения;

такой характер
индуцированной тахикардии лишь изредка
наблюдается у больных с АВ-узловой
циркуляцией и несовместим с циркуляцией,
вовлекающей аномальный путь. Последний
диагноз также исключается, если тахикардия
вызывается возбуждением предсердий,
которое блокируется дистальнее пучка
Гиса. И наоборот, доказанная необходимость
проведения по пучку Гиса для индукции
тахикардии исключает диагноз синоатриальной
циркуляции;

если же требуется проведение
через желудочки, можно исключить и
циркуляцию в АВ-узле; остается единственный
неотвергнутый диагноз — циркуляция
возбуждения с вовлечением аномального
пути. Если для вызова тахикардии явно
необходима критическая величина
интервала А—Н,
то наиболее вероятен диагноз циркуляции
в АВ-узле или циркуляции с участием
аномального пути;

Ритм из ав соединения на экг

Хотя
изложенные выше соображения часто
весьма полезны и в некоторых случаях
позволяют поставить специфический
диагноз, их практическое использование
иногда затруднительно. Диагностическая
ценность информации, получаемой при
тестировании предсердий с помощью
экстрастимулов, часто весьма ограничена
[11].

Поскольку больные с ПНЖТ обычно
имеют прекрасное антероградное проведение
по нормальному пути, функциональный
рефрактерный период предсердий у них
часто бывает больше эффективного
рефрактерного периода АВ-узла. Тахикардия
вызывается наиболее тесно сцепленными
предсердными экстрастимулами, которые
проводятся с наибольшими интервалами
Ач—Нч
и A2—V2.

Таким образом, часто остается неясным,
от чего зависит индукция тахикардии —
от наличия короткого интервала А—Аа
(предполагающего синоатриальную
циркуляцию), длинного интервала А2—Н2
(предполагающего циркуляцию в АВ-узле)
или длинного интервала А2—V2
(предполагающего циркуляцию с
использованием аномального пути).

В
этой ситуации целесообразно проведение
частой стимуляции предсердий [12]. Сначала
определяется частота предсердной
стимуляции, при которой в АВ-узле
возникает блок второй степени типа 1,
»после чего стимуляция с этой частотой
повторяется обычно 30 или 40 раз. При этом
интервал A1—A1
постоянен, но проведение последнего
вызванного возбуждения изменяется.

Некоторые из этих возбуждений блокируются
в АВ-узле, часть импульсов проводится
с короткими интервалами А—Н
и A—V,
другая часть — проводится с длинными
интервалами А—Н
и А—V.
Подобная вариабельность позволяет
определить, чем вызывается пароксизм
тахикардии — блокированием возбуждения
предсердий или его антероградным
проведением и критическим интервалом
А—Н
или А—V.

У больных с синдромом ВПУ довольно часто
наблюдается мерцание предсердий. Как
видно из табл. 11.1, у 78 из 265 больных еще
до проведения программной стимуляции
электрокардиографически документировался
по крайней мере один приступ мерцания
предсердий.

Анатомические основы синдрома впу

Результаты картирования эпикардиального
возбуждения [9], исследований с электрической
стимуляцией [10], регистрации активности
пучка Гиса [11], внутриполостного
картирования [12] и анализа эффективности
хирургических вмешательств [13] показали,
что у больных с синдромом ВПУ имеются
два проводящих пути между предсердиями
и желудочками.

Ритм из ав соединения на экг

Наличие дополнительного
предсердно-желудочкового соединения
у таких больных анатомически документировано
[14]. Кроме дополнительного
предсердно-желудочкового пути, выявленного
у больных с синдромом ВПУ, описаны другие
аномальные соединения между предсердиями
и специфической проводящей системой,
а также между специфической проводящей
системой и желудочками [15]. Их
электрофизиологические характеристики,
диагностические признаки и клиническое
значение обсуждаются в другой работе
[16].

Частота синдрома впу у больных с пароксизмальной тахикардией

Типичная
картина ЭКГ при синдроме ВПУ (короткий
интервал Р—R
с расширенным комплексом
QRS,
начинающимся с дельта-волны) является
результатом слияния волн активации
желудочков, проходящих через нормальное
атриовентрикулярное соединение (АВ-узел
— система Гис — Пуркинье) и дополнительный
путь (ДП).

Если, как показано в левой части рис.
11.1, время проведения из области синусового
узла в желудочки по ДП меньше, чем при
проведении по АВ-узлу и системе Гис —
Пуркинье, то возбуждение желудочков
начинается раньше ожидаемого срока
(преждевременное возбуждение). При этом
на электрокардиограмме отмечаются
приведенные ниже изменения.

1.
Укорочение интервала Р—R.
Если, как показано на рис. 11.1 (слева),
общее время предсердно-желудочкового
проведения по нормальному пути (АВ-узел
— система Гис — Пуркинье) составляет
160 мс, а время АВ-проведения по ДП — 95
мс, то определяемый интервал между
началом предсердной активации и началом
возбуждения желудочков составит 95 мс.

2.
Расширение комплекса QRS
с начальной дельта-волной.
У большинства больных ширина комплекса
QRS определяется
степенью преждевременности возбуждения
желудочков. В случае, показанном на рис.
11.1 слева, возбуждение желудочков началось
бы на 65 мс раньше, чем ожидалось, если
бы имелись только нормальные АВ-пути
(160—95=65 мс), что приводит к расширению
комплекса QRS.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

3.
Вторичные изменения T-волны.
В результате раннего асинхронного
возбуждения части желудочков изменяется
последовательность реполяризации, что
приводит к изменению Т-волны.
Эти изменения связаны с величиной
преждевременного возбуждающейся области
и степенью преждевременности.

У
некоторых больных вклад ДП в активацию
желудочков при синусовом ритме может
быть минимальным, так что величина
интервала Р—R
и комплекса QRS остается
в пределах нормы. Пример такой ситуации
представлен на рис. 11.1 справа. Если время
предсердно-желудочкового проведения
(из области синусового узла) по ДП не
меньше, чем при нормальном проведении
через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье,
то интервал Р—R
не уменьшается и комплекс QRS
имеет нормальную длительность. Это
может быть следствием действия одного
из нескольких факторов или их сочетания
у данного больного (см. ниже).

1. Расположение ДП. Чем ближе к синусовому
узлу располагается ДП, тем меньше времени
требуется импульсу для достижения входа
в ДП, в результате чего количество
преждевременных возбуждений желудочков
при синусовом ритме возрастает.

Рис.
11.1.Факторы, определяющие степень
желудочкового предвозбуждения у больного
с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта
при синусовом ритме.

Над
каждой схемой представлены ЭКГ и
внутриполостные ЭГ верхней части правого
предсердия (КПП), пучка Гиса (ПГ) и
коронарного синуса (КС). Слева— время
предсердно-желудочкового проведения
из области синусового узла по нормальному
АВ-пути составляет 160 мс [время, необходимое
для проведения от синусового узла до
АВ-узла (интервал Р — А) — 35 мс, для
проведения через АВ-узел (интервал
А—Н)—80 мс и для прохождения импульсов
по пучку Гиса (Н) и его ветвям к миокарду
желудочков (интервал Н — V) — 45 мс].

Время,
требующееся для прохождения возбуждения
из синусового узла до начала предсердного
дополнительного пути (ДП) составляет
65 мс, а для проведения до ЦП — 30 мс. Общее
время проведения от синусового узла в
желудочек через ДП — 95 мс. В этих условиях
интервал Р-дельта на соответствующей
ЭКГ составляет 95 мс, а широкий комплекс
QRS при желудочковом возбуждении будет
начинаться на 65 мс (160— 95) раньше, чем
ожидается.

Справа — по сравнению с левой
схемой здесь отмечается следующее: 1)
более длительное проведение от синусового
узла до начала предсердного дополнительного
пути; 2) большее время распространения
возбуждения по ДП; 3) меньшее время
проведения через АВ-узел (более короткие
интервалы Р—А, А—Н и Н—V).

Рис.
11.2.Влияние места возникновения
суправентрикулярного импульса на
возбуждение желудочков и форму
ЭКГ-элементов у больного с правосторонней
локализацией дополнительного пути.

Показана
одновременная запись ЭКГ-отведений II,
V1 иV6, а
также внутрисердечные биполярные
электрограммы верхней части правого
предсердия (ВПП), средней части правого
предсердия (СПП), области пучка Гиса
(ПГ) и проксимальной части коронарного
синуса (КСп). А—регистрация, полученная
при синусовом ритме.

Рис.
11.3.ЭКГ при стимуляции предсердий у
больного с левосторонним расположением
дополнительного пути.

А—стимуляция
правого предсердия (ПП). Б—стимуляция
левого предсердия (ЛП) ближе к
дополнительному пути приводит к усилению
желудочкового предвозбуждения по
сравнению со стимуляцией ПП при той же
частоте. МСИ — межстимуляционный
интервал.

Рис.
11.4.Связь места стимуляции предсердий
и степени желудочкового предвозбуждения
у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—
Уайта.

Показано
левостороннее- расположение дополнительного
пути. Схема вверху — последовательность
событий при стимуляции верхней части
правого предсердия (ВПП). Время
предсердно-желудочкового проведения
(от места стимуляции) по нормальному
пути АВ-узел — пучок Гиса (Н) составляет
30 70 40 = 140 мс, а по дополнительному пути
— 80 30= 110 мс.

Схема внизу — предсердия
стимулируются в области коронарного
синуса, ближе к началу дополнительного
пути. Время АВ-проведения по нормальному
пути— 140 мс (А—Н предположительно
составляет 60 мс, т. е. на 10 мс меньше, чем
при стимуляции ВПП). Время проведения
по дополнительному пути равно 30 мс, что
обусловливает максимальную степень
предвозбуждения.

И наоборот, при латеральной локализации
левостороннего ДП его вклад в возбуждение
желудочков на фоне синусового ритма
может быть минимальным. Значимость
расстояния между местом возникновения
импульса и входом в ДП для преждевременной
активации желудочков показана на рис.
11.2—11.4.

2.
Время внутрипредсердного проведения.
При синусовом ритме важное значение
имеют два интервала времени
внутрипредсердного проведения: 1) время
проведения от синусового узла до входа
в АВ-узел (соответствует интервалу,
измеренному от начала Р-волны до начала
предсердного зубца в отведении от пучка
Гиса, или интервалу Р—А);

2) время проведения от синусового узла
до предсердного входа в ДП. В норме
интервал Р—А
варьирует от 30 до 55 мс [19], но в патологических
условиях определяются и большие величины.
При патологии левого предсердия время,
необходимое для достижения левостороннего
ДП, возрастает. На время внутрипредсердного
проведения влияют некоторые лекарственные
препараты, что приводит к уменьшению
количества преждевременных возбуждений
при синусовом ритме у больных с ДП в
левом предсердии.

Ритм из ав соединения на экг

3.
Время проведения по ДП. Оно зависит от
скорости проведения и длины ДП. Точные
данные относительно скорости проведения
по дополнительным предсердно-желудочковым
путям, выявляемым при синдроме ВПУ,
отсутствуют. Как сообщили недавно Becker
и соавт. [14], длина дополнительного
предсердно-желудочкового пути у больных
с синдромом ВПУ варьирует от 1 до 10 мм.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

4.
Время проведения через АВ-узел и систему
Гис — Пуркинье. У некоторых больных с
синдромом ВПУ время внутриузлового
проведения уменьшено (интервал А—Н
менее 60 мс) [20]. У таких больных, особенно
при наличии левостороннего ДП, отмечается
меньшее количество преждевременных
возбуждений желудочков на фоне синусового
ритма.

На
правом фрагменте рис. 11.1 интервалы
времени предсердно-желудочкового
проведения по ДП и оси АВ-узел — система
Гис—Пуркинье одинаковы (125 мс).
Следовательно, интервал Р—R
должен быть нормальным (0,125 с); не будет
наблюдаться и расширение комплекса
QRS.
Единственной аномалией, встречающейся
у таких больных, являются изменения в
начале комплекса QRS,
так как мышца желудочка, рано
деполяризующаяся через АВ-узел — систему
Гис — Пуркинье, возбуждается одновременно
с желудочковым миокардом, прилегающим
к входу ДП.

В результате могут возникнуть
аномалии QRS,
т. е. аномальные Q-волны,
сливающиеся с восходящей фазой R
-волны, повышение амплитуды R-волн
и изменения оси комплекса QRS.
Таким образом, на ЭКГ этих больных могут
наблюдаться аномалии комплекса QRS,
напоминающие инфаркт миокарда, гипертрофию
желудочков или нарушения внутрижелудочкового
проведения. На рис. 11.

Рис.
11.5.ЭКГ в 12 отведениях и фонокардиограмма,
демонстрирующая систолический шум у
больного с пролапсом митрального
клапана. ЭКГ-признаки интерпретировались
как указание на зарубцевавшийся инфаркт
миокарда задней и нижней стенок. Интервал
Р—Rсоставил 0,14 с, а
комплекс QRS—0,08 с. (На рис. 11.17 представлены
данные, полученные позже у того же
больного.)

Электрокардиографическая классификация синдрома впу

В
1945 г. Rosenbaum и соавт. [25]
предложили классификацию синдрома ВПУ
на основе определения формы комплекса
QRSв
грудных отведениях. Тип А синдрома ВПУ
характеризуется доминированием R
-волны в отведениях Vi, V2
и Ve, тогда как при типе В
основным пиком комплекса QRS
в правых грудных отведениях является
S-волна.

Durrer
и Roos [9] с помощью
эпикардиального картирования показали,
что синдром ВПУ типа В вызывается ранней
активацией боковой поверхности правого
желудочка. Впоследствии были получены
данные о том, что у больных с синдромом
ВПУ типа А имеет место ранняя активация
левого желудочка [26].

Как
показали интенсивные исследования,
проведенные группой ученых университета
Дьюка [20], дополнительный предсердно-желудочковый
путь проведения, ответственный за
развитие этого синдрома, может проходить
не только по свободной стенке желудочков,
но и по межжелудочковой перегородке.
Следовательно, классификация Rosenbaum
синдрома ВПУ (разделение на типы А и В)
слишком упрощает электрокардиографический
спектр этой аномалии.

Была также
предложена пробная классификация,
основанная на определении локализации
ДП по изменениям начальной фазы комплекса
QRS как в грудных
отведениях, так и в отведениях от
конечностей [27]. Однако определение
расположения ДП при синдроме ВПУ по
конфигурации комплекса QRS
во время синусового ритма может быть
чрезвычайно трудным.

Локализация ДП
может быть достоверно установлена
только при чисто преждевременных
сокращениях (т. е. когда активация
желудочков осуществляется исключительно
или преимущественно через дополнительные
пути) [20]. Как упоминалось ранее, у
некоторых больных с синдромом ВПУ не
наблюдается значительной преждевременности
активации при синусовом ритме, что не
позволяет надежно определить начальную
фазу возбуждения желудочков через ДП.

Другие факторы, затрудняющие определение
локализации ДП: 1) наличие более чем
одного ДП у больного; 2) одновременное
проявление врожденного и приобретенного
заболеваний сердца; 3) случайное наложение
конечной фазы Р-волны на начальную фазу
дельта-волны; 4) различие активации
желудочков в зависимости от расположения
ДП (в эпикарде или эндокарде) [20].

Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме впу

Клинические проявления синдрома ВПУ
зависят от физиологических особенностей
дополнительного пути. Наиболее серьезные
осложнения у таких больных являются
следствием развития пароксизмальной
регулярной наджелудочковой тахикардии
и (или) мерцания предсердий. Возникновение
мерцания предсердий способно даже
привести к внезапной смерти, что
обсуждается ниже [6, 31—35].

Клинические последствия пароксизмальной
тахикардии у больных с синдромом ВПУ
зависят от следующих факторов: 1) частота
сердечного ритма во время тахикардии
(которая при ЦТ зависит от скорости
проведения импульса, а также от размеров
замкнутой цепи и длительности
функциональных рефрактерных периодов
ее составных частей);

Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути

Возникновение циркуляторной тахикардии
с вовлечением ДП обусловлено наличием
замкнутого пути проведения, состоящего
из следующих структур: 1) АВ-узел; 2)
система Гис—Пуркинье-3) миокард желудочков
от терминальной сети волокон Пуркинье
до внутрижелудочкового конца ДП; 4) ДП
как таковой; 5) миокард предсердий от
внутрипредсердного конца ДП до АВ-узла.

1.
Циркуляторная тахикардия типа IA.
Это обычная форма ЦТ у больных с синдромом
ВПУ. Антероградное АВ-проведение
осуществляется по нормальному пути
(АВ-узел — пучок Гиса), а ВА-проведение
— через ДП. Поэтому комплекс QRS
при тахикардии отражает либо нормальное
внутрижелудочковое проведение, либо
имеет конфигурацию, типичную для блокады
ножки пучка Гиса (рис. 11.7).

Активация
предсердий при тахикардии этого типа
начинается вблизи ДП уже после активации
желудочкового миокарда и ДП (рис. 11.8). В
некоторых случаях во время тахикардии
на ЭКГ может определяться ретроградная
Р-волна (Р’),
следующая за комплексом QRS,
интервал Р’—Rобычно длиннее интервалов
R—Р’
(см. рис. 11.7 и 11.8).

Таблица
11.2. Симптомы (жалобы) во время приступов
пароксизмальной циркуляторной тахикардии
с вовлечением ДП у 69 больных с синдромом
ВПУ

Симптом

Число
больных

Процент
больных

Учащенное
сердцебиение

67

97

Одышка

40

57

Загрудинная
боль

39

56

Потливость

38

55

Повышенная
утомляемость

28

41

Беспокойство

20

30

Головокружение

20

30

Полиурия

18

26

Рис.
11.7.Спонтанное прекращение циркуляторной
тахикардии с участием правостороннего
дополнительного пути, проводящего в
ретроградном направлении, у больного
с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта
(ВПУ). Обратите внимание: при тахикардии
комплекс QRS указывает на антероградное
предсердно-желудочковое проведение по
нормальному пути через АВ-узел и пучок
Гиса.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

По окончании тахикардии и после
нескольких сокращений желудочков без
выраженного предвозбуждения правосторонний
ВПУ становится очевидным на фоне
синусового ритма. Во время тахикардии
определяются ретроградные Р-волны
(стрелки). Последний комплекс QRS при
тахикардии не сопровождается ретроградной
Р-волной, указывая на то, что механизмом
спонтанного прекращения тахикардии
является блок ретроградного проведения
по дополнительному пути.

2.
Циркуляторная тахикардия типа IB.
Значительно реже у больных с синдромом
ВПУ встречается обратная (антидромная)
форма ЦТ с вовлечением ДП. При таком
типе ЦТ антероградное АВ-проведение
осуществляется через ДП, а ретроградное
ВА-проведение — по нормальному пути
(пучок Гиса — АВ-узел). Следовательно,
комплекс QRS во время
тахикардии отражает максимальное
преждевременное возбуждение (рис. 11.9).
Недавно была описана дифференциальная
диагностика этой формы ЦТ [38].

Электрофизиологические
условия развития циркуляторной тахикардии
с участием ДП. В 1913 г.
Mines [39] выдвинул предположение,
что тахикардия может быть следствием
циркуляции волны возбуждения по
замкнутому пути, проходящему по
предсердию, АВ-узлу, желудочку и
дополнительному атриовентрикулярному
соединению.

Такая замкнутая цепь
автоматически определяется у всех
больных с синдромом ВПУ. Для развития
циркуляции в такой цепи необходимо
возникновение однонаправленного блока
в одном из двух АВ-соединений при
сохранении проведения по другим путям.
Скорость проведения импульса должна
быть достаточно низкой, чтобы все части
замкнутой цепи успевали восстановить
свою возбудимость.

Для того чтобы в
такой анатомически замкнутой цепи могла
возникнуть циркуляторная тахикардия,
один из предсердно-желудочковых путей
должен быть способным к проведению
возбуждения из желудочков обратно в
предсердия. Следовательно, у больных
без ВА-проведения через ДП развитие ЦТ
типа IA практически
невозможно.

Рис.
11.8.ЭКГ во время тахикардии у больного
с левосторонней локализацией
дополнительного пути.

Регистрация
на верхнем фрагменте осуществлялась
со скоростью 25 мм/мин. Характеристики
комплекса QRS при тахикардии свидетельствуют
о нормальном внутрижелудочковом
проведении. Определяются ретроградные
Р-волны (стрелки), интервал Р — Р’
становится короче интервала Р’ — Р. Это
предполагает участие дополнительного
пути, проводящего возбуждение при
тахикардии в ретроградном направлении.

На нижнем фрагменте представлены ЭКГ
в отведениях V иVsи внутрисердечные биполярные электрограммы
(ЭГ) верхней части правого предсердия
(ВПП), коронарного синуса (КС) и пучка
Гиса (ПГ); одновременна регистрация со
скоростью 50 мм/мин. Обратите внимание:
ретроградная активация предсердий
начинается на ЭГ-отведении от коронарного
синуса, что указывает на левостороннее
расположение дополнительного пути
проведения из желудочков в предсердия.

Рис.
11.9.Поверхностная и внутриполостная
одновременная регистрация при
циркуляторной тахикардии (ЦТ) двух типов
(проведение по левостороннему или
правостороннему дополнительному пути).

Представлены
ЭКГ в отведениях II, V1 иV6, а также биполярные
электрограммы (ЭГ) верхней части правого
предсердия (ВПП), пучка Гиса (ПГ) и
коронарного синуса (КС). Оба типа
тахикардии были вызваны у одного и того
же больного при программной электростимуляции
сердца. А — ЦТ типаIA;
отмечается узкий комплекс QRS, указывающий
на нормальное внутрижелудочковое
проведение;

интервалR—Rво время тахикардии составляет 420 мс.
Последовательность ретроградной
активации предсердий начинается в
отведении от коронарного синуса, что
указывает на проведение импульсов из
желудочков в предсердия по левостороннему
дополнительному пути. Поскольку
предсердно-желудочковое проведение
осуществляется по нормальному АВ-пути,
сигнал на ЭГ пучка Гиса предшествует
комплексу QRS.

Для возникновения однонаправленного
блока в одном из звеньев замкнутой цепи
необходимо, чтобы длительность
рефрактерных периодов в нормальном и
дополнительном путях в антероградном
(АВ) и (или) ретроградном (ВА) направлениях
была различной [40]. Таким образом,
возникшее в определенный момент
преждевременное возбуждение может
блокироваться в одном из путей, но будет
проводиться по другому. На рис. 11.10 и
11.

11 схематически показана инициация
двух форм ЦТ с вовлечением ДП при
предсердном или желудочковом
экстравозбуждении в соответствии с
электрофизиологическими характеристиками
нормального и дополнительного путей в
антероградном и ретроградном направлениях.
Для возникновения стабильной ЦТ
необходимо, чтобы время прохождения
импульса по всему замкнутому пути (время
циркуляции) превысило длительность
наибольшего рефрактерного периода в
какой-либо части цепи [40].

Симптомы
и признаки циркуляторной тахикардии у
больных с синдромом ВПУ.
Недавно мы провели анализ жалоб
последовательно поступивших к нам 69
больных с синдромом ВПУ и подтвержденной
ЦТ с вовлечением ДП (ЦТ типа IA).
Как показано в табл. 11.2, большинство
больных отмечали приступы учащенного
сердцебиения, которые начинались и
прекращались внезапно.

Ритм из ав соединения на экг

Для молодых
больных не были редкостью загрудинные
боли, но их появление всегда связывалось
с высокой частотой ритма при тахикардии
(более 200 уд/мин). Полиурия во время
приступов или после них имела место у
26 % больных. Часто больные, длительно
страдавшие пароксизмальной тахикардией,
отмечали, что с годами полиурия постепенно
исчезает.

Диагностика и терапевтический подход при синдроме впу

Больные с синдромом ВПУ могут обследоваться
врачом по одной из следующих причин: 1)
жалобы на учащенное сердцебиение в
отсутствие электрокардиографически
документированной тахикардии; 2) по
поводу приступа учащенного сердцебиения;
3) при наличии электрокардиографического
диагноза синдрома ВПУ;

4) при наличии на
ЭКГ спорных признаков преждевременного
возбуждения желудочков. В двух последних
случаях больные обычно направляются к
кардиологу после получения рутинной
электрокардиограммы или после выполнения
ЭКГ в связи с жалобами на расстройство
сердечно-сосудистой системы. При первом
обращении с жалобами на учащенное
сердцебиение пациента обычно осматривает
его лечащий врач.

Учащенное сердцебиение

Осмотр после приступа учащенного
сердцебиения.Врачи общего профиля
часто недооценивают жалобы больных,
страдающих пароксизмальной тахикардией,
если осмотр осуществляется по окончании
приступа тахикардии. В группе из 69
больных с синдромом ВПУ, последовательно
поступивших в клинику по поводу приступов
пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии, 39 впервые обследовались у
своего лечащего врача по окончании
приступа.

Оказалось, что только в 2
случаях лечащий врач поставил правильный
предварительный диагноз; 25 больных
поступили с диагнозом «функциональных»
расстройств, таких как нервозность,
повышенная утомляемость и т. п.; 6 больных
имели диагноз «шумы сердца», и у 6 других
больных, по их сообщению, лечащий врач
не обнаружил каких-либо аномалий [24].

Верифицировать диагноз, поставленный
лечащим врачом, можно следующим образом:
1) путем тщательного расспроса пациента
о его болезни; 2) при получении
электрокардиограммы (если выявляются
ЭКГ-признаки синдрома ВПУ, следует
считать, что у больного тахиаритмия,
пока не будет доказано обратное); 3) при
получении ЭКГ в случае повторного
возникновения тахикардии; 4) с помощью
24-часового ЭКГ-мониторинга.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Как отмечалось ранее, высокая частота
сердечных сокращений у больных с
синдромом ВПУ обычно является результатом
либо пароксизмальной ЦТ, либо мерцания
предсердий. Наличие сопутствующих
симптомов (см. табл. 11.2) подтверждает
существование аритмии (либо ЦТ, либо
фибрилляции предсердий). Внезапное
начало и прекращение приступа
свидетельствует в пользу пароксизмальной
тахиаритмии.

Сердечный ритм будет
регулярным при ЦТ и нерегулярным — при
мерцании предсердий. Часто у больных с
синдромом ВПУ по крайней мере некоторые
приступы ЦТ могут быть остановлены с
помощью активации вагуса. Во время
аритмии у больных с синдромом ВПУ и
мерцанием предсердий при очень высоком
ритме желудочков часто наблюдаются
головокружения и обмороки. При наличии
у больного учащенного сердцебиения и
ЭКГ-признаков синдрома ВПУ следует
предпринять ряд мер (см. ниже).

1. Детально выяснить анамнез тахикардии,
особенно отметив частоту и продолжительность
приступов, симптомы, сопровождающие
приступы тахикардии, физическую и
психологическую толерантность к
приступам, а также данные объективного
исследования, рентгенографии грудной
клетки и эхокардиографии для определения
наличия или отсутствия сопутствующего
заболевания сердца. Последнее может
повлиять на толерантность к приступам
тахикардии, а также на выбор терапевтического
подхода.

2. Провести 24-часовую электрокардиографию.
Это дает дополнительную информацию
относительно природы нарушения ритма
при учащенном сердцебиении у больного,
а также позволяет подтвердить наличие
тахиаритмии, определить ее тип (ЦТ или
мерцание предсердий) и механизм инициации
приступов.

3.
Если качество жизни пациента существенно
снижено и результаты 24-часового
мониторирования отрицательны,
осуществляется ЭФИ с программной
стимуляцией. Невозможность инициации
ЦТ с помощью программной стимуляции
делает маловероятным наличие у больного
данного типа тахикардии до поступления
в клинику.

В недавнем исследовании Denes
и соавт. [43] ни у одного из 22 больных с
синдромом ВПУ, у которых не удалось
вызвать ЦТ с помощью программной
стимуляции, не было зарегистрировано
ЭКГ-признаков пароксизмальной
наджелудочковой тахикардии. В этой
группе у 50 % больных симптомы отсутствовали,
а у остальных отмечены жалобы на
периодическое учащение сердцебиения.

Поскольку невозможность вызвать ЦТ не
исключает наличия мерцания предсердий
как причины учащенного сердцебиения,
мы специально инициировали эту аритмию
во время стимуляции, чтобы больной имел
возможность распознать ее симптомы.
Denes и соавт. [43] описали
также 28 больных с синдромом ВПУ, у которых
ЦТ была вызвана при стимуляции.

Только
один из этих больных не имел симптомов
тахикардии, у 19 больных (68 %) было
электрокардиографически документировано
наличие тахикардии того же типа, что
наблюдался вне кардиологической
лаборатории, и у 8 (28%) в анамнезе отмечены
приступы учащенного сердцебиения без
электрокардиографической верификации.

Больные, наблюдаемые во время приступа
учащенного сердцебиения.Как отмечалось
ранее, у больных с синдромом ВПУ обычно
наблюдается ЦТ с вовлечением ДП и (или)
мерцание предсердий.

Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия. Для прекращения приступа
наджелудочковой тахикардии прежде
всего следует прибегнуть к воздействию
на вагус (массаж каротидного синуса,
надавливание на оба глаза, подъем нижних
конечностей, погружение лица в холодную
воду). В случае успеха такие манипуляции
позволяют купировать приступ ЦТ (с
участием ДП) путем создания блока
проведения в АВ-узле (рис. 11.15).

Рис.
11.15.Прекращение циркуляторной
тахикардии, включающей ретроградное
проведение по дополнительному пути,
посредством массажа каротидного синуса
(КС). Во время тахикардии определяются
ретроградные Р-волны, следующие за
комплексом QRS. Обратите внимание:
прекращение тахикардии вызвано блоком
проведения в АВ-узле. СР — синусовый
ритм.

Если
воздействие на вагус не приводит к
прекращению тахикардии, следует
дополнительно выяснить: 1) что показывает
электрокардиограмма во время синусового
ритма; 2) получал ли больной какие-либо
лекарства, и если да, то какие антиаритмики
из использовавшихся ранее эффективно
устраняли нарушения ритма.

У больного
с подтвержденным синдромом ВПУ наиболее
вероятным механизмом наджелудочковой
тахикардии является ЦТ с вовлечением
ДП в ретроградном направлении. Если ЭКГ
при синусовом ритме не была получена,
этот тип тахикардии все же остается
статистически наиболее вероятным. Из
120 больных, последовательно поступивших
в клинику по поводу наджелудочковой
тахикардии, у 79 (66 %) при программной
стимуляции сердца удалось вызвать ЦТ
с вовлечением ДП в ретроградном
направлении;

у 69 из них был диагностирован
синдром ВПУ и у 10 — наличие скрытого
дополнительного пути. У 32 больных (27 %)
установлена циркуляторная тахикардия,
ограниченная областью АВ-узла. При
тахикардии с вовлечением ДП часто
удается идентифицировать ретроградные
Р-волны (Р’),
следующие за комплексом QRS,
причем интервал Р’ — R
больше интервала R—P’
(см. рис. 11.8).

Как показано в табл. 11.5, при регулярной
наджелудочковой тахикардии в качестве
антиаритмика прежде всего назначается
верапамил (внутривенно); исключение
составляют больные, получающие
бета-блокаторы [44]. При отсутствии
верапамила внутривенно вводится
пропранолол. Оба препарата способны
купировать ЦТ с вовлечением ДП посредством
создания блока проведения в АВ-узле
[44, 45].

Часто для лечения больных с такой
аритмией применяются сердечные гликозиды.
Но поскольку у некоторых больных во
время ЦТ возможно непредсказуемое
развитие мерцания предсердий, применение
сердечных гликозидов не всегда безопасно:
они способны усугубить ситуацию
вследствие сокращения рефрактерного
периода ДП [46, 47], что приведет к учащению
ритма желудочков при мерцании предсердий.
Поэтому мы не рекомендуем использовать
сердечные гликозиды для лечения таких
больных.

Таблица
11.5. Лечение больных с циркуляторной
тахикардией (ЦТ) при синдроме ВПУ

Лечение
во время приступа ЦТ

Активация
вагуса

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Верапамил,
10 мг в/в

Пропранолол,
5—10 мг в/в

Аймалин,
50 мг в/в

Прокаинамид,
до 10 мг на 1 кг массы тела, в/в

Электрическая
стимуляция

Электрошок
Профилактика ЦТ1

Амиодарон

Соталол

Хинидин
пролонгированного действия

Хинидин
пролонгированного действия пропранолол

1
Препараты назначаются перорально по
существующим в настоящее время схемам.

Если препараты, действующие на АВ-узел,
не устраняют тахикардию, следует
прибегнуть к внутривенному введению
антиаритмиков, влияющих на свойства
дополнительного пути проведения. Для
этой цели используются аймалин,
прокаинамид и дизопирамид [48—52].

Ритм из ав соединения на экг

Если с помощью этих методов не удается
купировать приступ тахикардии или если
больной плохо переносит тахикардию,
необходимо применить методы электрического
воздействия (дефибрилляция постоянным
током или стимуляция) [53]. Метод стимуляции
(навязывания искусственного ритма)
безопаснее для больных, получающих
лекарственные препараты, способные
вызвать осложнения при дефибрилляции
постоянным током (сердечные гликозиды,
верапамил, бета-блокаторы и амиодарон).

Мерцание предсердий. Особое внимание
необходимо уделять больным с учащенным
желудочковым ритмом при мерцании
предсердий, обусловленным
предсердно-желудочковым проведением
по ДП с коротким рефрактерным периодом.
Средняя частота возбуждений желудочков
у таких больных находится в диапазоне
от 160 до 300 в минуту.

При такой частоте
ритма имеются не только серьезные
нарушения гемодинамики, но и повышенный
риск фибрилляции желудочков. Как правило,
таким больным не назначаются сердечные
гликозиды. Во время эпизодов мерцания
предсердий при учащенном желудочковом
ритме лечением выбора является
дефибрилляция.

Если больной получает
препараты, способствующие возникновению
асистолии во время электрической
дефибрилляции (например, верапамил,
бета-блокаторы и, вероятно, амиодарон),
то до применения электрошока в правом
желудочке временно закрепляют
стимулирующий электрод. Если частота
ритма желудочков во время мерцания
предсердий не слишком высока (ниже 200
уд/мин), можно назначить препараты,
увеличивающие длительность рефрактерного
периода дополнительного пути, такие
как прокаинамид, аймалин, дизопирамид
и хинидин (табл. 11.6).

Профилактическая терапия у больных
с подтвержденной тахиаритмией.Больные
с синдромом ВПУ должны получать
профилактическое медикаментозное
лечение, если аритмия плохо переносится
физически и психологически. Как показывает
наша практика, из лекарственных
препаратов, доступных в Европе, наиболее
эффективным для предотвращения приступов
пароксизмальной тахикардии у больных
с синдромом ВПУ является амиодарон
[54—56].

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Было показано, что у таких больных
амиодарон влияет на большую часть
компонентов замкнутого пути циркуляции
[55]. В США, где использование амиодарона
не разрешено, применяются хинидин
долговременного действия, дизопирамид,
прокаинамид и пропранолол (отдельно
или в комбинации). В силу указанных выше
причин следует избегать назначения
сердечных гликозидов больным с синдромом
ВПУ, если это возможно.

Оцените статью
Медицинский блог